Άμεση είναι η σύνδεση του διαβήτη τύπου 2 με την εμφάνιση καρκίνου του ήπατος σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη.
Οι χημικές ενώσεις της γλυκόζης με συστατικά του συνδετικού ιστού, γνωστές ως “τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης”, διευκολύνουν την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων στο ήπαρ. Αυτό προκύπτει από πειραματικά αποτελέσματα μελέτης που παρουσιάζονται στο “Nature”.
Θα μπορούσαν να εξηγήσουν γιατί τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 έχουν αυξημένο κίνδυνο ηπατοκυτταρικού καρκίνου. Μια πρώιμη ένδειξη θα μπορούσε να είναι η αυξημένη ιξωδοελαστικότητα του ήπατος, η οποία μπορεί να μετρηθεί στην ελαστογραφία.
![](https://ygeiatora.gr/wp-content/uploads/2018/07/dummy-ad-300x250-1.jpg)
Το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC) είναι μία από τις λιγότερο γνωστές συνέπειες του διαβήτη τύπου 2, επειδή ο συγκεκριμένος καρκίνος είναι συνολικά σπάνιος.
Ωστόσο, επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχουν 2 έως 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν καρκίνο του ήπατος από ό,τι άλλοι άνθρωποι. Η επιδημία του διαβήτη εξηγεί επίσης γιατί το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα έχει γίνει πιο συχνό τις τελευταίες δεκαετίες.
Αναπτύσσεται συνήθως ως αποτέλεσμα μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας (NASH). Ωστόσο, σε αντίθεση με τον κλασικό καρκίνο του ήπατος σε ασθενείς με αλκοολική ίνωση του ήπατος, το όργανο δεν παρουσιάζει σκλήρυνση, πράγμα που σημαίνει ότι δεν υπάρχουν έγκαιρα προειδοποιητικά σημάδια.
Ωστόσο, υπάρχει μια πρώιμη αύξηση της ιξωδοελαστικότητας του ήπατος στους ασθενείς.
Αυτός ο συνδυασμός ιξώδους και ελαστικότητας μπορεί να μετρηθεί με τη χρήση ειδικών μονάδων απεικόνισης μαγνητικού τομογράφου. Στην ελαστογραφία, το ήπαρ συμπιέζεται και απελευθερώνεται κυκλικά με κύματα πίεσης, ενώ καταγράφονται οι αλλαγές στον ιστό.
Ανάλυση
Μια ομάδα με επικεφαλής τη Natalie Torok από το Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ στο Πάλο Άλτο, ανέλυσε την ιξωδοελαστικότητα σε δείγματα ιστών από υγιή άτομα, άτομα με διαβήτη τύπου 2 και ασθενείς με NASH που είχαν φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
Διαπίστωσαν υψηλότερη ιξωδοελαστικότητα σε ασθενείς με αλκοολική στεατοηπατίτιδα και διαβήτη τύπου 2.
Παρόμοιες αλλαγές παρατηρήθηκαν και σε ποντίκια. Εκεί, η αύξηση της ιξωδοελαστικότητας δεν εμφανίστηκε όταν αποτράπηκε ο σχηματισμός των τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοποίησης (AGE). Τα AGEs σχηματίζονται όταν μεμονωμένα μόρια γλυκόζης στον ιστό συνδέονται χημικά με πρωτεΐνες σε άτομα με συνεχώς αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
Στο ήπαρ, αυτό οδηγεί σε βλάβη των ινών κολλαγόνου στον διάμεσο συνδετικό ιστό, δηλαδή στον χώρο μεταξύ των ηπατικών κυττάρων.
Αντίθετα, η κίρρωση του ήπατος οδηγεί σε αύξηση των ινών κολλαγόνου, οι οποίες τελικά είναι βραχείες, όπως οι ουλές, με αποτέλεσμα τη μείωση του ηπατικού μεγέθους.
Περαιτέρω πειράματα σε ποντίκια έδειξαν ότι η “χαλάρωση” στον συνδετικό ιστό προάγει την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων – αν ο σχηματισμός τους δεν προκαλείται καν από τις ίδιες τις αλλαγές.
Η μελέτη παρέχει μια πιθανή εξήγηση για τον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του ήπατος στους διαβητικούς και προσφέρει μια δυνατότητα για έγκαιρη ανίχνευση.