Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει τον μηχανισμό πρόκλησης της αυτοάνοσης ασθένειας, σκλήρυνσης κατά πλάκας (MS). Η MS είναι μια αυτοάνοση διαταραχή όπου τα ανοσοποιητικά κύτταρα απογυμνώνουν τη μυελίνη, την προστατευτική μόνωση των νεύρων. Ένα από τα βασικά ερωτήματα που απασχολούν τους ερευνητές είναι ποια ανοσοποιητικά κύτταρα αρχίζουν να λειτουργούν μη φυσιολογικά και για ποιο λόγο. Τώρα, μια νέα μελέτη υποδεικνύει ότι ορισμένα Τ κύτταρα, κατά τη διάρκεια της καταστροφικής τους πορείας, κλέβουν μια κρίσιμη πρωτεΐνη από έναν άλλο τύπο ανοσοποιητικού κυττάρου, τα Β κύτταρα. Η στόχευση αυτών των κλεπτικών Τ κυττάρων μπορεί να ανοίξει τον δρόμο για νέες θεραπείες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας με λιγότερες παρενέργειες.
«Αυτή η μελέτη είναι πολύ σημαντική», δηλώνει ο νευροανοσολόγος Joseph Sabatino από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Σαν Φρανσίσκο. Είναι η πρώτη που δείχνει ότι ορισμένα Τ κύτταρα κλέβουν την πρωτεΐνη CD20 από την επιφάνεια των Β κυττάρων. Αυτή η συμπεριφορά μπορεί να υποδεικνύει ότι τα Τ κύτταρα έχουν γίνει πιο επιβλαβή.
Σε προηγούμενες έρευνες, οι επιστήμονες είχαν παρατηρήσει ένα σπάνιο υποσύνολο Τ κυττάρων που μεταφέρουν CD20. Αν και αυτά τα κύτταρα εμφανίζονται σε υγιείς ανθρώπους, είναι πιο άφθονα σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας και εργαστηριακές μελέτες έδειξαν ότι θα μπορούσαν να είναι ιδιαίτερα καταστροφικά. Ωστόσο, πώς αυτά τα Τ κύτταρα καταλήγουν με CD20 -το οποίο είναι ένα καθοριστικό χαρακτηριστικό των Β κυττάρων- και πώς προωθούν τη βλάβη των νεύρων στη σκλήρυνση κατά πλάκας παρέμεινε ασαφές.
Η μελέτη ενισχύει επίσης την υπόθεση ότι αυτά τα Τ κύτταρα βοηθούν στην καταστροφή της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα Τ κύτταρα με CD20 παρήγαγαν περισσότερα μόρια που διεγείρουν τη φλεγμονή από ό, τι τα κύτταρα χωρίς την πρωτεΐνη, για παράδειγμα. Εξόπλισαν επίσης τις μεμβράνες τους με περισσότερες από τις κολλώδεις πρωτεΐνες που μπορούν να τους βοηθήσουν να γλιστρήσουν στα νεύρα, όπου θα μπορούσαν να προκαλέσουν βλάβη.
Το ίδιο το CD20 δεν κάνει τα Τ κύτταρα επιβλαβή, λέει ο Weber. Ωστόσο, μπορεί να υποδεικνύει ότι τα Τ κύτταρα έχουν ενεργοποιηθεί από τα κύτταρα Β και είναι έτοιμα να αρχίσουν να επιτίθενται στη μυελίνη. Τα Τ κύτταρα συνήθως ενεργοποιούνται από διαφορετικό τύπο ανοσοποιητικού κυττάρου, οπότε οι ερευνητές πρέπει ακόμα να καθορίσουν ποιες συνθήκες φέρνουν τα κύτταρα Β και Τ μαζί και πού συμβαίνουν αυτές οι σχέσεις, λέει ο ανοσολόγος Steven Kerfoot του Δυτικού Πανεπιστημίου στον Καναδά.
Τι σημαίνει αυτή η ανακάλυψη για την θεραπεία
Το έργο προσφέρει ενδείξεις σχετικά με τις αιτίες της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά μπορεί επίσης να έχει προεκτάσεις στη θεραπεία. Οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας λαμβάνουν συχνά θεραπείες που στοχεύουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που μεταφέρουν CD20, τα οποία οι επιστήμονες παραδοσιακά υπέθεσαν ότι ήταν κύτταρα Β. Πρόσφατες μελέτες, όμως, έχουν δείξει ότι τα φάρμακα θανατώνουν επίσης τα CD20-φέροντας Τ κύτταρα, των οποίων ο θάνατος θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί οι ασθενείς βελτιώνονται.
Το αν τα φάρμακα λειτουργούν σκοτώνοντας τα cd20-θετικά Τ κύτταρα παραμένει ασαφές, λέει η ανοσολόγος Joan Goverman του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον, Σιάτλ. Αν, όμως, οι ερευνητές επιβεβαιώσουν αυτόν τον μηχανισμό, μπορεί να είναι δυνατό να σχεδιαστούν νέες, πιο συγκεκριμένες θεραπείες που θα μπορούσαν να εξαλείψουν τα επιθετικά Τ κύτταρα – χωρίς να προκαλέσουν τις συχνά σοβαρές παρενέργειες που προκύπτουν από την απώλεια των Β κυττάρων. Αυτό θα μπορούσε, με τη σειρά του, να βελτιώσει τη ζωή των ανθρώπων με σκλήρυνση κατά πλάκας.
