Μία από τις επικρατούσες θεωρίες υποστηρίζει ότι η νόσος του Αλτσχάιμερ προκαλείται από την ανώμαλη συσσώρευση δύο πρωτεϊνών, του αμυλοειδούς β και της πρωτεΐνης Tau, στον εγκέφαλο. Αυτή η συσσώρευση οδηγεί στο σχηματισμό πλάκων και τυλίξεων που συνδέονται με την ασθένεια.
Οι πλάκες αμυλοειδούς είναι συστάδες που σχηματίζονται μεταξύ των νευρώνων, οι οποίοι μπορούν να βλάψουν τα γύρω κύτταρα, ενώ τα μπερδέματα Tau εμποδίζουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων.
Αυτό οδήγησε πολλούς ειδικούς στον τομέα να αναρωτηθούν εάν υπάρχει κάτι άλλο που πρέπει επίσης να εξεεταστεί στον εγκέφαλο όταν πρόκειται για την κατανόηση και τη θεραπεία της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Σύμφωνα με την κα. Afshan Malik, Reader στο Diabetes and Mitochondrial Research, King’s College του Λονδίνου, ένα πρόσφατο άρθρο στο New Scientist περιγράφει μια ιδέα που θα μπορούσε να είναι σημαντική στον τομέα της υγείας του εγκεφάλου.
Αυτό το άρθρο υπογραμμίζει μια εναλλακτική θεωρία: ότι η βλάβη στα μιτοχόνδρια (οι δομές που παράγουν ενέργεια μέσα στα κύτταρα) θα μπορούσε στην πραγματικότητα να είναι η αιτία του Αλτσχάιμερ.
Έλλειψη ενέργειας του εγκεφάλου
Τα μιτοχόνδρια βρίσκονται σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του σώματος. Χρησιμοποιούν τόσο οξυγόνο όσο και προϊόντα διάσπασης από τα τρόφιμα για να δημιουργήσουν ένα μόριο υψηλής ενέργειας γνωστό ως τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP).
Το ATP είναι σαν το ενεργειακό νόμισμα των κυττάρων – κάπως σαν μια επαναφορτιζόμενη μπαταρία.
Τα κύτταρά μας χρησιμοποιούν το ATP για την ενέργεια που απαιτείται για την εκτέλεση καθημερινών λειτουργιών και τη διατήρηση της υγείας τους.
Μόλις εξαντληθούν, τα μιτοχόνδρια μπορούν να τα επαναφορτώσουν με ενέργεια.
Τα μιτοχόνδρια έχουν επίσης μια σειρά από άλλες λειτουργίες σημαντικές για την κυτταρική υγεία, όπως να λένε στον πυρήνα του κυττάρου (τον κόμβο γενετικών πληροφοριών του κυττάρου) να εκτελεί σημαντικές λειτουργίες και να στέλνουν σήματα σε άλλα κύτταρα.
Είναι επίσης γεμάτα αντιοξειδωτικά – μόρια που προστατεύουν τα κύτταρα από βλάβες.
Τα μιτοχόνδρια είναι ιδιαίτερα σημαντικά για τον εγκέφαλο.
Ο ανθρώπινος εγκέφαλος αντιπροσωπεύει μόνο περίπου το 2% του συνολικού σωματικού μας βάρους, ωστόσο, ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας, ο εγκέφαλος χρησιμοποιεί περίπου το 20% της συνολικής ενεργειακής δαπάνης του σώματος.
Ως κέντρο ελέγχου του σώματος, ο εγκέφαλος χρειάζεται αυτή την ενέργεια για να εκτελέσει τις πολλές σημαντικές λειτουργίες του που καθιστούν σχεδόν ό,τι κάνουμε δυνατό – είτε αυτό είναι να αναβοσβήνουμε, να χαμογελάμε ή να απομνημονεύουμε ένα ποίημα.
Έτσι, τα εγκεφαλικά κύτταρα – ιδιαίτερα οι νευρώνες, τα εγκεφαλικά κύτταρα που στέλνουν και λαμβάνουν σήματα από τον εγκέφαλό μας στο υπόλοιπο σώμα – έχουν υψηλές ενεργειακές ανάγκες. Αυτός είναι ο λόγος που κάθε νευρώνας μπορεί να περιέχει χιλιάδες μιτοχόνδρια.
Θεωρείται ότι οι νευρώνες σχηματίζονται κατά τη γέννηση και δεν αναγεννώνται σε κανένα σημείο της ζωής ενός ατόμου.
Αντίθετα, τα μιτοχόνδρια και τα κυτταρικά τους μέρη γυρίζουν συνεχώς και ανανεώνονται.
Αυτό διασφαλίζει ότι τα μιτοχόνδριά τους παραμένουν υγιή – κάτι που με τη σειρά του διασφαλίζει ότι ο νευρώνας μπορεί να λειτουργήσει σωστά. Ουσιαστικά, αυτό σημαίνει ότι όσο τα μιτοχόνδρια είναι υγιή, είναι και ο νευρώνας.
Τι θα συνέβαινε όμως αν τα μιτοχόνδρια έπαυαν να είναι σε θέση να παράγουν αρκετή ενέργεια ώστε τα κύτταρά μας να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους και να επιδιορθώσουν τις βλάβες;
Αυτό θα σήμαινε ότι τα κύτταρα μπορεί να αρχίσουν να συσσωρεύουν ζημιά.
Στους νευρώνες, αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε βλάβη – ακόμα και θάνατο.
Αυτό είναι το θεμέλιο της υπόθεσης του μιτοχονδριακού καταρράκτη.
Μιτοχονδριακή απώλεια
Η υπόθεση του μιτοχονδριακού καταρράκτη δημοσιεύθηκε στην πραγματικότητα για πρώτη φορά από τον επιστήμονα και κλινικό καθηγητή Russell Swerdlow το 2004.
Αυτό το άρθρο ορόσημο ανασκόπησε πολυάριθμες μελέτες που είχαν προηγουμένως βρει στοιχεία μιτοχονδριακής βλάβης στη νόσο του Alzheimer.
Στο έγγραφο, ο Swerdlow πρότεινε μια νέα θεωρία που υποδηλώνει ότι τα προβλήματα με τα μιτοχόνδρια και τη λειτουργία τους θα μπορούσαν να παρέχουν μια εναλλακτική εξήγηση για το γιατί αναπτύσσεται η νόσος του Αλτσχάιμερ.
Ωστόσο, παρά τα αυξανόμενα στοιχεία που δείχνουν μιτοχονδριακή απώλεια στους νευρώνες ασθενών με Αλτσχάιμερ , η ιδέα ότι η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία θα μπορούσε να είναι μια αιτία παρέμεινε στο περιθώριο της έρευνας για την άνοια.
Όπως εξηγεί η κα.Afshan Malik, Reader στο Diabetes and Mitochondrial Research, «Υπάρχουν πολλοί λόγοι για τους οποίους συμβαίνει αυτό».
«Πρώτον, ένα μεγάλο μέρος της περιορισμένης χρηματοδότησης που δόθηκε στην έρευνα για την άνοια τις τελευταίες δεκαετίες έχει διατεθεί σε επιστήμονες που μελετούν το αμυλοειδές βήτα και ταυ. Αυτό έγινε χάρη σε πολλά υποσχόμενες μελέτες στον τομέα, οι οποίες πρότειναν ότι η αφαίρεση ή η μείωση της ποσότητας του αμυλοειδούς βήτα και ταυ στον εγκέφαλο θα μπορούσε να έχει επίδραση στη γνωστική λειτουργία.
»Δεύτερον, μέχρι σχετικά πρόσφατα οι μέθοδοι που χρησιμοποιήθηκαν για τη μελέτη των μιτοχονδρίων στους ανθρώπους ήταν περιορισμένες – που σημαίνει ότι ήμασταν επίσης περιορισμένες στην ικανότητά μας να ανιχνεύουμε, να αποτρέπουμε ή να θεραπεύουμε τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Αλλά οι εξελίξεις στον τομέα μπορεί σύντομα να καταστήσουν δυνατή τη μεταφορά υγιών μιτοχονδρίων στα κύτταρα. Αυτό θα μπορούσε επομένως να μας επιτρέψει να μελετήσουμε τι θα συνέβαινε αν αντικαθιστούσαμε τα κατεστραμμένα μιτοχόνδρια στους νευρώνες ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ.
Όμως, ενώ είναι σαφές ότι τα προβλήματα με τα μιτοχόνδρια του εγκεφάλου συνδέονται με νευροεκφυλιστικές ασθένειες, υπάρχουν ακόμα πολλά ερωτήματα που πρέπει να απαντήσουμε πριν μπορέσουμε να ξεκινήσουμε την ανάπτυξη θεραπειών. Για παράδειγμα, πρέπει να καταλάβουμε τι βλάπτει τα μιτοχόνδρια του εγκεφάλου και πώς να αποτρέψουμε αυτή τη βλάβη», σημειώνει.
«Η άνοια είναι μια πολύπλοκη ασθένεια. Αυτό μπορεί να σημαίνει ότι δεν υπάρχει μια μοναδική θεραπεία για όλους. Ίσως χρειαστεί να στοχεύσουμε πολλούς διαφορετικούς μηχανισμούς για να αντιμετωπίσουμε τη νόσο» συμπληρώνει, κλείνοντας.
