Σε αυτήν την μελέτη, μέσω μιας λεπτομερούς ανάλυσης των κυττάρων που αναπτύχθηκαν στο εργαστήριο, η ομάδα αναγνώρισε ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών που ονομάζεται CRL5–SPSB3. Προσθέτει μια χημική ουσία που ονομάζεται ουβικιτίνη στην cGAS για να την επισημάνει ως πρωτεΐνη μιας χρήσης.
Αυτός είναι ο “διακόπτης” που σκοτώνει την cGAS όταν πλέον αυτή δεν είναι χρήσιμη, δηλαδή όταν δεν υπάρχει απειλή από ξένο DNA. Ουσιαστικά, εμποδίζει το ένζυμο να επιτεθεί στα υγιή κύτταρα βγάζοντάς το απαλά εκτός παιχνιδιού όσο αναπτύσσονται τα κύτταρα.
Μέρος της σηματοδότησης που ελέγχει την απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος ονομάζεται οδός ιντερφερόνης (IFN). Η νέα μελέτη δείχνει πώς τόσο η cGAS όσο και το CRL5-SPSB3, που είναι υπεύθυνα για τον “διακόπτη”, εμπλέκονται στην IFN.
“Αυτά τα αποτελέσματα αποδεικνύουν ότι τα επίπεδα της cGAS στο πυρήνα των κυττάρων επηρεάζουν την IFN και αποκαλύπτουν έναν ρόλο για το CRL5-SPSB3 στην ενδοκυτταρική ανοσία”, γράφουν οι ερευνητές.
Τα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως ο διαβήτης τύπου 1 και η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, συμβαίνουν όταν η “αστυνόμευση” του ανοσοποιητικού συστήματος δεν λειτουργεί όπως θα έπρεπε. Η νέα έρευνα επισημαίνει ότι μία από αυτές τις μεθόδους αστυνόμευσης αξίζει να μελετηθεί περαιτέρω.
Τώρα που οι επιστήμονες έμαθαν περισσότερα για το πώς λειτουργεί η cGAS, ίσως βρουν αποτελεσματικούς τρόπους για να διασφαλίζεται ότι θα έχει πάντα καλή συμπεριφορά.
