Σε μια σπουδαία ανακάλυψη έφτασαν νευροβιολόγοι του Πανεπιστημίου της Καλλιφόρνια, η οποία ρίχνει φως στη χημεία του εγκεφάλου και στα νευρωνικά κυκλώματα που κρύβονται πίσω από το φαινόμενο του φόβου, ανοίγοντας νέους δρόμους για την πρόληψη και τη θεραπεία.
Είναι γνωστό ότι ο φόβος είναι ένας φυσικός μηχανισμός επιβίωσης που μας κρατά σε εγρήγορση και μας προστατεύει από διάφορους κινδύνους. Όσοι έχουν βιώσει σοβαρό ή απειλητικό για τη ζωή τους στρες, ο φόβος μπορεί να γίνει μόνιμος σύντροφος, ακόμη και όταν δεν υπάρχουν απτές απειλές. Αυτός ο γενικευμένος φόβος μπορεί να είναι ψυχολογικά επιζήμιος και να οδηγήσει σε εξουθενωτικές καταστάσεις όπως η διαταραχή μετατραυματικού στρες (PTSD).
Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Science», ο νευροβιολόγος Χούι-Καν Λι και οι συνάδελφοί του εντόπισαν έναν μηχανισμό στη ρίζα του γενικευμένου φόβου που προκαλείται από το στρες: μια αλλαγή στους χημικούς αγγελιοφόρους ή νευροδιαβιβαστές που επιτρέπουν στα εγκεφαλικά κύτταρα να επικοινωνούν μεταξύ τους.
«Τα αποτελέσματά μας παρέχουν σημαντικές πληροφορίες για τους μηχανισμούς που εμπλέκονται στη γενίκευση του φόβου», δήλωσε ο νευροβιολόγος Νίκολας Σπίτσερ, συν-συγγραφέας της μελέτης.
«Το πλεονέκτημα της κατανόησης αυτών των διαδικασιών σε αυτό το επίπεδο μοριακής λεπτομέρειας –τι συμβαίνει και πού συμβαίνει– επιτρέπει μια παρέμβαση που στοχεύει τον συγκεκριμένο μηχανισμό» πρόσθεσε.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν πως η νευρωνική ανταλλαγή φάνηκε να συμβαδίζει με μια εντυπωσιακή αλλαγή συμπεριφοράς. Τα ποντίκια που είχαν υποστεί την εν λόγω αλλαγή άρχισαν να παγώνουν από φόβο όχι μόνο στον θάλαμο όπου είχαν υποστεί τα ηλεκτροσόκ, αλλά και σε εντελώς νέα περιβάλλοντα στα οποία θα έπρεπε να αισθάνονται ασφαλή – ένα σαφές σημάδι γενικευμένου φόβου.
Για να επιβεβαιώσουν τη σχέση μεταξύ της νευρωνικής αλλαγής και του γενικευμένου φόβου, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τεχνικές γενετικής για να αποτρέψουν την αλλαγή σε ποντίκια που είχαν υποστεί στρες. Η ομάδα εξέτασε επίσης δείγματα εγκεφαλικού ιστού αποθανόντων που είχαν διαγνωστεί με PTSD και βρήκε ενδείξεις για το ίδιο είδος μετατόπισης νευροδιαβιβαστών που παρατηρήθηκε στα ποντίκια, υποδηλώνοντας έναν παρόμοιο μηχανισμό στο κλινικό άγχος. Αυτό το εύρημα βοήθησε τους ερευνητές να καταλάβουν πώς να καταστείλουν την αντίδραση του φόβου. Ένας τρόπος ήταν να χορηγήσουν στα ποντίκια έναν αδενο-συνδεδεμένο ιό ο οποίος καταστέλλει το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή του GABA. Όταν οι ερευνητές εκπαίδευσαν τα ποντίκια με το ερέθισμα του φόβου, αυτά δεν εμφάνισαν τα σημάδια της γενικευμένης διαταραχής που παρατηρήθηκε σε εκείνα που δεν έλαβαν θεραπεία με τον ιό.
Στη συνέχεια, η ομάδα διαπίστωσε πως όταν χορήγησε το κοινό αντικαταθλιπτικό φλουοξετίνη στα ποντίκια αμέσως μετά το στρεσογόνο γεγονός, αποτράπηκε η εναλλαγή των νευροδιαβιβαστών και ο επακόλουθος γενικευμένος φόβος. Ωστόσο, έπρεπε να χορηγήσουν άμεσα το φάρμακο για να γίνει αυτό. Οι ερευνητές εκτιμούν ότι αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί τα αντικαταθλιπτικά είναι συχνά αναποτελεσματικά σε ασθενείς με PTSD.
«Τώρα που έχουμε μια ιδέα για τον μηχανισμό του φόβου που προκαλείται από το στρες και το κύκλωμα που υλοποιεί αυτόν τον φόβο, οι παρεμβάσεις μπορούν να είναι στοχευμένες», εξήγησε ο Σπίτσερ.
Οι ερευνητές ανέφεραν πως δεν πρόκειται για θεραπεία αλλά για ένα πολλά υποσχόμενο εύρημα που θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών.
