Το μεγαλύτερο όργανο του σώματός μας είναι το δέρμα μας. Αυτός είναι και ο λόγος που πολλά νοσήματα των οργάνων μας μπορεί να “αποτυπωθούν” στο δέρμα μας.
Οι βλάβες που μπορεί να προκαλέσει η φλεγμονή του εντέρου επεκτείνονται πέραν του πεπτικού συστήματος, επηρεάζοντας ακόμα και το δέρμα. Σε αυτό το συμπέρασμα κατέληξαν ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο και το κλειδί σε αυτή την αντίδραση βρίσκεται στο μικροβίωμα του εντέρου. Έχει ήδη άλλωστε αποδειχθεί ότι οι αλλαγές στο μικροβίωμα έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διάφορων ασθενειών, όπως το άσθμα, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η πολλαπλή σκλήρυνση.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο Cell Reports και η ερευνητική ομάδα μελέτησε πώς η ελκώδης κολίτιδα, η χρόνια φλεγμονή του παχέος εντέρου, μπορεί να προκαλέσει επίπονες και επίμονες δερματικές παθήσεις που μοιάζουν με μολύνσεις του δέρματος, αλλά στην πραγματικότητα δεν περιέχουν παθογόνα του δέρματος.
«Αυτό που διαπιστώσαμε είναι ότι οι παράγοντες που σχετίζονται με τη φλεγμονή του εντέρου προκαλούν στην πραγματικότητα δερματικές αντιδράσεις απέναντι στα μικρόβια που έχει ήδη συνηθίσει» επισημαίνει η δερματολόγος Tiffany Scharschmidt, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης. Όπως σημειώνει, «η σύνθεση των βακτηρίων στο δέρμα δεν άλλαξε. Αντίθετα, αυτό που άλλαξε ήταν η ανοσολογική αντίδραση του δέρματος σε αυτά».
Η αντίδραση των ποντικιών
Η δεύτερη εντυπωσιακή ανακάλυψη των ερευνητών αφορούσε στην ικανότητα της ελκώδους κολίτιδας να αντιστρέφει την ανοχή σε συγκεκριμένα βακτήρια του δέρματος, ενεργοποιώντας φλεγμονώδεις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος ενάντια στα καλά βακτήρια.
Η ανοχή του σώματος απέναντι στα βακτήρια διατηρείται με την εξισορρόπηση δύο τύπων ανοσοκυττάρων που έχουν αντίθετες λειτουργίες. Τα Τ-ρυθμιστικά κύτταρα ευνοούν την ανεκτικότητα, ενώ τα Τ-εκτελεστικά κύτταρα αμύνονται κατά των μικροβίων που δεν ανήκουν στο σώμα. Η ανοχή προκύπτει όταν τα T-ρυθμιστικά κύτταρα ελέγχουν τα εκτελεστικά.
Εξετάζοντας τον τρόπο που τα Τ-κύτταρα στοχεύουν το αβλαβές βακτήριο του δέρματος Staphylococcus epidermidis, οι ερευνητές συμπέραναν ότι η ελκώδης κολίτιδα οδήγησε σε χαμηλότερη αναλογία των ρυθμιστικών κυττάρων έναντι των αντίστοιχων εκτελεστικών. Ως αποτέλεσμα, αυτό το έλλειμα οδήγησε στη φλεγμονή του δέρματος.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές εκτέλεσαν ακόμα ένα πείραμα στα ποντίκια, προκαλώντας ελκώδη κολίτιδα σε μια ομάδα ποντικών των οποίων τα Τ-κύτταρα δεν ανταποκρίνονταν στην IL-1. Σε αντίθεση με την αντίδραση των φυσιολογικών ποντικών, η δεύτερη ομάδα των ποντικιών δεν παρουσίασε συσσώρευση ουδετερόφιλων στο δέρμα. Συνεπώς, η αναλογία των δύο τύπων Τ-κυττάρων δεν επηρεάστηκε και δεν εμφανίστηκε φλεγμονή.
Τέλος, οι θεραπείες, που θα μπορούσαν να εξισορροπήσουν την απόκριση των Τ-κυττάρων είναι αρκετά υποσχόμενες και μπορούν να ανοίξουν νέους δρόμους στη θεραπεία των δερματικών παθήσεων, σύμφωνα με τους ερευνητές.
